Zürich – Forschende der Universität Zürich (UZH) sind einem Ansatz für die Beschleunigung von Wundheilung auf der Spur. Er basiert auf Immun-Checkpoint-Inhibitoren, die die Immunantwort regulieren. Hier hat das Team um Nicole Joller herausgefunden, wie der Inhibitor TIGIT die Gewebereparatur fördert.
(CONNECT) Ein Team von Forschenden der UZH unter Leitung von Nicole Joller, Professorin für Immunologie am Institut für Quantitative Biomedizin der Universität, forscht an neuen Möglichkeiten bei der Gewebeheilung. Sie haben dafür die Wirkungsweise des Immun-Checkpoint-Inhibitors TIGIT untersucht, informiert die UZH in einer Mitteilung. Immun-Checkpoint-Inhibitoren sitzen auf der Oberfläche von Immunzellen und schützen den Körper vor einer zu starken Immunantwort.
Aus früheren Forschungen ist bekannt, dass TIGIT Mäuse im Falle einer Infektion in gewissem Masse vor Gewebeschäden schützt. Die genauen Mechanismen waren aber bisher unbekannt, erläutert Joller in der Mitteilung. Ihr Team hat dieses Rätsel nun gelöst.
Zunächst zeigten die Forschenden dazu den direkten Zusammenhang von TIGIT und der Wundheilung auf: Im Tierversuch entwickelten Mäuse ohne das Gen für TIGIT grössere Gewebeschäden nach einer Infektion als die Kontrollgruppe mit TIGIT. Im nächsten Schritt wurden dann Immunzellen mit und ohne TIGIT auf der Oberfläche verglichen. Hier reagierten nur Immunzellen mit TIGIT auf das Virus mit einem Wachstumsfaktor, der Reparaturmechanismen aktiviert.
„Dies wirft ein neues Licht auf die Balance zwischen Immunabwehr und Gewebeschutz“, meint Joller. Ihr zufolge helfen die Forschungsergebnisse, bei viralen Infektionen entstehende Gewebeschäden besser zu verstehen. Zudem könnten sie zur Entwicklung neuer Therapien etwa bei Leberfibrose oder der Heilung chronischer Wunden beitragen. „Hier besteht die Möglichkeit, den TIGIT-Checkpoint zu aktivieren und damit die Regeneration zu beschleunigen“, meint Joller. ce/hs
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